Изменение нормальной деятельности организма в условиях заболевания, расстройства метаболизма кининовой системы и нарушение баланса факторов гуморальной регуляции приводят к проявлению патофизиологических реакций кининов.

Вазомоторное действие кининов и возникающие как патологическое следствие расстройства регуляции сердечно-сосудистой системы могут иметь отношение к патогенезу инфаркта миокарда, шоков различного происхождения, карциноидных синдромов, (more…)

Выпускается ряд препаратов как с прокаллнкреи-новым дейстием, т. е. увеличивающих выход брадикинина в организме (депоткалликреин, падутин, гордокс), так и тормозящих калликреиновую или кининовую активность (контрнкал, тразилол, цалол, пиридонолкарбамат, пармидин и др.).

При рассмотрении ступенчатой структуры (more…)

Рассматривая факторы, определяющие действие кининов, и, з частности, исследуя динамику биохимических компонентов калликреин-кининовой системы (активация фактора Хагемана, активность калликреина и кининаз, уровень кининогеиа), следует обратить особое внимание на тот физиологический субстрат, где реализуется эффект брадикинина. Иначе говоря, иметь представление о природе, изменчивости и особенностях фармакологической регуляции клеточной биологической структуры (рецептора), (more…)

Полученные в этих опытах результаты показывают различные гемодинамические реакции на брадикинин: величина гипотензии становится большей в сравнении с контролем у крыс, получавших предварительно вискен, и, наоборот, снижается у адаптированных к гипоксии животных и животных с инфарктом. В этих опытах учитывается, что основное место периферического действия кининов — артериоляриое ложе сосудов большого круга. Следовательно, реактивность этих сосудов может быть (more…)

Действие кининов на препараты гладких мышц может быть заблокировано ципрогептадином — ингибитором серотонина и гистамина. И в этом случае анализ показывает, что взаимодействие ципрогептадина и брадикинина реализуется на клеточно-рецепторном уровне. Все эти данные позволяют говорить о вероятной взаимосвязи кининовых рецепторов с рецепторными структурами других физиологически активных веществ.

Изучение химической структуры брадикинина и его активных аналогов позволяет уточнить роль (more…)

Они изменяют ионно-диффу-зионные свойства клеточной мембраны. Было показано, что брадикинин увеличивает высвобождение 45Са микросомальной фракцией коронарных артерий. Этот эффект коррелировал с изменениями тонуса сосудов под влиянием брадикинина и ионов Са2+.

При изучении действия брадикинина на проницаемость (more…)

И наоборот, добавление к перфузируемым органам предшественника синтеза простагландинов — арахидоновой кислоты — увеличивало ответы на экзогенный брадикинин.

Простагландины, вероятно, то существенное регуляторное звено, которое переключает процессы сокращения или расслабления мышечной клетки. Было обнаружено, что торможение синтеза некоторых простагландинов в артериолах мезентерия крысы совпадает не только с блокадой (more…)