Однако результатом повышения матричной активности хроматина лимфоидных клеток под действием данных гормонов является образование специфического белкового ингибитора, наличием которого и объясняется угнетение метаболических процессов в лимфоидной ткани (П. В. Сергеев и др., 1971).

Следует отметить, что за последние годы представления о структуре и свойствах рецепторов для глюкокортикоидов значительно усложнились. В частности, в лаборатории Beato в 1972 г. удалось показать, что в клетках печени присутствуют три рецепторных белка для глюкокортикоидов. Два белка, получивших название А (молекулярная масса 200 000) и В (молекулярная масса 50 000), связывали только природные глюкокортикоиды, в то время как третий белок, обозначенный авторами G (молекулярная масса 105 000), связывал и природные, и искусственные (дексаметазон, 9а-фторкор-тизол) глюкокортикоидные гормональные препараты. Впоследствии три типа рецепторов для данного класса стероидных гормоноз были обнаружены и в других органах-мишенях. По мнению многих исследовании, рецепторный компонент G — неспецифический аль-буминоподобный белок. Другая гипотеза, выдвинутая Gianopoulos (1973), предполагает, что три типа рецепторов глюкокортикоидов — различные конформационные формы одного и того же рецепторно-го белка.

Таким образом, в клетках-мишенях взаимодействие кортико-стероидов с рецепторными белками способствует накоплению данных гормонов, транспорту их в ядро и увеличению матричной активности хроматина-мишени, что приводит к увеличению биосинтеза РНК и белка, т. е. к физиологическому ответу гормончувстви-тельной клетки.