Впоследствии Maurer и Chalkley (1967) обнаружили 17|3-эстрадиол в экстрактах, а также в препаратах хроматина клеток матки. Все эти данные подтверждают, что эстрогены реализуют свое биологическое действие, взаимодействуя с хроматином клеток, чувствительных к данным гормонам.

Наиболее актуальным аспектом в проблеме действия эстрогенов является вопрос о внутриядерных механизмах специфической эстро-генной активности. Сейчас можно считать твердо установленными лишь два факта: во-первых, акцепторной молекулой для эстрадиола в хроматине не служит молекула ДНК, во-вторых, 17р-эстрадиол взаимодействует с белковым компонентом хроматина. Известно, что гистоновые белки хроматина считаются репрессорами матричной активности хроматина эукариотов. Если учесть то, что эстрогены — сильные индукторы матричной активности, то можно предположить, что гормоны, связываясь с гистонами, вызывают дерепрессию определенных генов, сопровождающуюся увеличением биосинтеза РНК и белка в клетках-мишенях. В пользу этого предположения свидетельствуют результаты, полученные С. И. Огурцовым и А. И. Майским (1973), согласно которым 17р-эстрадиол обладает большим сродством к основным белкам хроматина. В то же время данные ряда исследований показывают преимущественное связывание 17(3-эстрадиола кислыми белками, выделенными из хроматина клеток матки.